與膳食纖維經常一起出現的短鏈脂肪酸，到底是什麼？

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從膳食纖維發酵、丁酸到腸道菌群的人體研究一次看懂

「多吃膳食纖維對腸道好」幾乎是常識，但大部分膳食纖維並不會被人體消化。真正和身體互動的，很多時候是腸道菌把纖維「發酵」之後的產物，也就是短鏈脂肪酸。近年市面上也出現丁酸補充劑、糞便短鏈脂肪酸檢測等商品，讓人好奇：短鏈脂肪酸到底是什麼？吃纖維就一定會增加嗎？本站〈腸道菌群與飲食的關係〉已介紹過基本概念，這篇進一步從生產過程、去向到人體試驗，整理目前科學能說到哪裡。

資料來源：Blaak EE, et al. Short chain fatty acids in human gut and metabolic health. Benef Microbes. 2020；Koh A, et al. Cell. 2016。 查看原始來源

文章重點

• 短鏈脂肪酸主要包括乙酸、丙酸與丁酸，是腸道菌發酵人體無法消化的碳水化合物後產生的代謝物（Blaak 等，Benef Microbes 2020）。
• 人體研究發現，大腸內短鏈脂肪酸濃度以盲腸最高（約 131 mmol/kg），往降結腸遞減（約 80 mmol/kg），其中以乙酸含量最多（Cummings 等，Gut 1987）。
• 丁酸是大腸上皮細胞的重要燃料：只提供丁酸時，人類結腸細胞約 73%–75% 的耗氧量用於氧化丁酸（Roediger，Gut 1980）。
• 24 週隨機試驗中，把丙酸直接送到大腸的研究用配方，讓過重成人體重增加 3% 以上的比例從 25% 降到 4%（Chambers 等，Gut 2015）。
• 吃纖維不一定會增加短鏈脂肪酸：174 名年輕人的試驗中，只有馬鈴薯抗性澱粉明顯提高丁酸，而且反應取決於個人菌相（Baxter 等，mBio 2019）。
• 系統性回顧指出，膳食纖維介入並未在健康成人身上一致提高短鏈脂肪酸，結果取決於纖維的種類、結構與劑量（Vinelli 等，Nutrients 2022）。

資料來源：Blaak EE, et al. 2020；Cummings JH, et al. 1987；Roediger WE. 1980；Chambers ES, et al. 2015；Baxter NT, et al. 2019；Vinelli V, et al. 2022。 查看原始來源

一、短鏈脂肪酸是什麼？乙酸、丙酸、丁酸三兄弟

短鏈脂肪酸是腸道菌發酵人體無法消化的碳水化合物後產生的代謝物，最主要的三種是乙酸、丙酸與丁酸。專家綜述指出，它們被認為是腸道菌影響人體健康的重要媒介：在腸道內，短鏈脂肪酸參與調節腸腔酸鹼值與黏液分泌、提供上皮細胞能量，並影響腸道黏膜免疫；在全身，則與食慾調節、能量消耗、血糖恆定與免疫調節等機制有關。

資料來源：Blaak EE, et al. Short chain fatty acids in human gut and metabolic health. Benef Microbes. 2020;11(5):411-455。 查看原始來源

不過同一篇綜述也提醒，這些作用的資料主要來自動物研究，設計嚴謹的人體研究仍然有限。這也是本文後半段會特別區分「機制研究」與「人體證據」的原因。

資料來源：Blaak EE, et al. Benef Microbes. 2020。 查看原始來源

名稱	碳數	主要去向	研究關注的角色
乙酸	2	含量最多，較多進入全身血液循環	也是部分產丁酸菌的原料
丙酸	3	多被肝臟攝取	與食慾相關腸道荷爾蒙（PYY、GLP-1）的研究
丁酸	4	多被大腸上皮細胞利用	結腸細胞的重要能量來源

資料來源：Cummings JH, et al. Gut. 1987；Roediger WE. Gut. 1980；Rivière A, et al. Front Microbiol. 2016；Chambers ES, et al. Gut. 2015。 查看原始來源

二、膳食纖維怎麼變成短鏈脂肪酸？發酵主要發生在大腸前段

膳食纖維、抗性澱粉與部分寡糖等碳水化合物，在小腸無法被消化吸收，會一路來到大腸，成為厭氧菌的發酵原料。一項分析猝死者大腸內容物與血液的經典研究發現，迴腸末端的短鏈脂肪酸濃度很低（約 13 mmol/kg），進入大腸後明顯升高：盲腸約 131 mmol/kg，往後逐漸下降，到降結腸約 80 mmol/kg；酸鹼值則從盲腸的 5.6 上升到降結腸的 6.6，與短鏈脂肪酸濃度呈反向關係。研究者據此認為，大量發酵主要發生在盲腸與升結腸。

資料來源：Cummings JH, et al. Short chain fatty acids in human large intestine, portal, hepatic and venous blood. Gut. 1987;28(10):1221-1227。 查看原始來源

短鏈脂肪酸也不只來自碳水化合物。同一研究在大腸內容物中也測到支鏈脂肪酸，研究者推測除了碳水化合物，部分蛋白質也在大腸被發酵；微生物學綜述同樣指出，腸道菌可以從膳食碳水化合物，以及蛋白質分解後的胺基酸，產生丙酸與丁酸。

資料來源：Cummings JH, et al. Gut. 1987；Louis P, Flint HJ. Formation of propionate and butyrate by the human colonic microbiota. Environ Microbiol. 2017;19(1):29-41。 查看原始來源

簡單理解：

• 小腸消化不了的碳水化合物＝大腸菌的主要原料
• 大腸前段（盲腸、升結腸）發酵最旺盛，越往後濃度越低、酸鹼值越高
• 不同纖維的定義與分類，可延伸閱讀本站〈可溶性纖維與不溶性纖維〉與〈寡糖、膳食纖維與益生元不是同義詞〉

三、誰負責生產？腸道菌之間的「接力賽」

短鏈脂肪酸的生產，通常不是單一菌種從頭做到尾。微生物學綜述強調，不同腸道菌之間會交換乳酸、琥珀酸、1,2-丙二醇等中間代謝物，這種「交叉餵養」（cross-feeding）對丙酸與丁酸的形成相當重要。

資料來源：Louis P, Flint HJ. Environ Microbiol. 2017。 查看原始來源

以菊糖類果聚醣為例：雙歧桿菌擅長分解這類纖維，產物主要是乙酸與乳酸；接著，普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）、Anaerostipes、Eubacterium 與 Roseburia 等產丁酸菌，可以利用乙酸作為共同原料合成丁酸，部分菌種也能把乳酸轉化成丁酸。研究者因此認為，攝取菊糖類纖維後「雙歧桿菌增加」與「丁酸增加」這兩件事，是透過交叉餵養連在一起的。

資料來源：Rivière A, et al. Bifidobacteria and Butyrate-Producing Colon Bacteria: Importance and Strategies for Their Stimulation in the Human Gut. Front Microbiol. 2016;7:979。 查看原始來源

但接力賽也可能「掉棒」。在一項抗性澱粉試驗中，雙歧桿菌雖然能有效分解抗性澱粉與菊糖，短期內卻不一定帶動丁酸增加；丁酸能否上升，與特定分解澱粉的菌種（如 Ruminococcus bromii）是否增加，以及原本是否有足夠的產丁酸菌族群有關。

資料來源：Baxter NT, et al. Dynamics of Human Gut Microbiota and Short-Chain Fatty Acids in Response to Dietary Interventions with Three Fermentable Fibers. mBio. 2019;10(1):e02566-18。 查看原始來源

簡單理解：

• 第一棒：負責拆解纖維的菌（例如雙歧桿菌、部分分解澱粉的菌），產生乙酸、乳酸等中間產物
• 第二棒：產丁酸菌接手，把乙酸或乳酸轉成丁酸
• 少了其中一棒，同樣吃進纖維，最後的產物也可能不同

四、短鏈脂肪酸去了哪裡？從大腸細胞、肝臟到全身

丁酸最主要的去處，是大腸上皮細胞本身。一項以手術取得的人類結腸細胞進行的研究發現，只提供丁酸時，升結腸與降結腸細胞約 73% 與 75% 的耗氧量來自氧化丁酸；即使同時提供葡萄糖，丁酸仍分別占 59% 與 72%。研究者因此提出，腸道厭氧菌產生的脂肪酸是結腸黏膜的主要能量來源，遠端結腸尤其明顯。

資料來源：Roediger WE. Role of anaerobic bacteria in the metabolic welfare of the colonic mucosa in man. Gut. 1980;21(9):793-798。 查看原始來源

其餘的短鏈脂肪酸則被吸收進入血液。前述猝死者研究測得，門靜脈血中短鏈脂肪酸約 375 μmol/L，肝靜脈約 148 μmol/L，周邊靜脈只剩約 79 μmol/L；三種短鏈脂肪酸的比例在這一路上不斷改變，顯示丁酸較多被大腸上皮吸收利用，丙酸較多被肝臟攝取，而乙酸在各處都是含量最多的一種。

資料來源：Cummings JH, et al. Gut. 1987。 查看原始來源

在作用方式上，綜述整理指出，短鏈脂肪酸可以直接活化 G 蛋白偶聯受體、抑制組蛋白去乙醯酶，也能作為能量來源，因此可能影響多種生理過程。

資料來源：Koh A, et al. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016;165(6):1332-1345。 查看原始來源

生活化理解：

• 丁酸＝「就地取材」，直接餵養大腸細胞
• 丙酸＝搭門靜脈「直達」肝臟
• 乙酸＝走得最遠，進入全身血液循環

五、短鏈脂肪酸在身體裡做什麼？機制很多，人體證據仍在累積

《Nature Reviews Endocrinology》的綜述整理了乙酸、丙酸與丁酸對能量恆定的可能作用，包括影響脂肪組織、骨骼肌與肝臟的功能，進而與血糖恆定和胰島素敏感度有關；但作者也明確指出，多數資料來自動物與細胞研究，短鏈脂肪酸在人體能量代謝中的實際重要性仍有待確立。

資料來源：Canfora EE, Jocken JW, Blaak EE. Short-chain fatty acids in control of body weight and insulin sensitivity. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(10):577-591。 查看原始來源

腸胃與發炎領域的綜述也有類似結論：大量臨床前研究顯示短鏈脂肪酸可能調節腸道功能與多種發炎、代謝過程，但要把動物結果轉譯到人體，會受到生理與飲食差異的限制，而且如何把足量的短鏈脂肪酸送到大腸或全身等作用部位，本身就是一大挑戰。

資料來源：Gill PA, et al. Review article: short chain fatty acids as potential therapeutic agents in human gastrointestinal and inflammatory disorders. Aliment Pharmacol Ther. 2018;48(1):15-34。 查看原始來源

簡單理解：

• 細胞或動物研究顯示「可能有作用」，不等於「人體已經證實」
• 判讀短鏈脂肪酸相關資訊時，先看研究對象是細胞、動物還是人

六、人體研究怎麼說？從丙酸試驗到第二型糖尿病飲食研究

【把丙酸送到大腸】英國研究團隊先在人類結腸細胞模型中發現，丙酸能刺激飽足相關的腸道荷爾蒙 PYY 與 GLP-1 釋放。為了讓丙酸直接抵達大腸，團隊開發了一種「菊糖－丙酸酯」研究用配方。單次攝取 10 公克後，餐後 PYY 與 GLP-1 上升，攝食熱量減少約 14%（約 162 大卡）。在為期 24 週、60 名過重成人參與的隨機試驗中，每天攝取 10 公克菊糖－丙酸酯的組別，體重增加 3% 以上的只有 25 人中的 1 人（4%），單純菊糖的對照組則是 24 人中的 6 人（25%）；腹腔內脂肪分布與肝細胞內脂肪也較少，胰島素敏感度沒有像對照組那樣變差。

資料來源：Chambers ES, et al. Effects of targeted delivery of propionate to the human colon on appetite regulation, body weight maintenance and adiposity in overweight adults. Gut. 2015;64(11):1744-1754。 查看原始來源

需要注意的是，菊糖－丙酸酯是特別設計、用來把丙酸送進大腸的研究材料，結果不能直接等同於吃任何一種食物；它的價值在於說明「大腸中的丙酸」可能參與食慾與體重調節。

資料來源：Chambers ES, et al. Gut. 2015；本文依研究設計做證據邊界說明。 查看原始來源

【第二型糖尿病的高纖飲食試驗】2018 年刊登於《Science》的隨機臨床研究，讓第二型糖尿病患者接受熱量相同、經特別設計的高纖飲食，並以糞便宏基因體分析菌相。研究發現，膳食纖維只選擇性地促進了一小群產短鏈脂肪酸的菌株，其他潛在的產生菌則減少或沒有變化；這群被促進的菌越多樣、越豐富，受試者的糖化血色素改善越明顯，部分可能透過增加 GLP-1 分泌達成。同時，產生吲哚與硫化氫等不利代謝物的菌也隨之減少。

資料來源：Zhao L, et al. Gut bacteria selectively promoted by dietary fibers alleviate type 2 diabetes. Science. 2018;359(6380):1151-1156。 查看原始來源

這是針對糖尿病患者、在研究條件下進行的飲食介入；有糖尿病的人若想調整飲食，應與醫師及營養師一起規劃，而不是自行停藥或改用特殊飲食。

資料來源：Zhao L, et al. Science. 2018；本文依研究設計做證據邊界說明。 查看原始來源

【基因層面的線索】一項孟德爾隨機化研究分析 952 名血糖正常者的基因、腸道菌宏基因體與糞便短鏈脂肪酸資料，發現與宿主基因相關的「丁酸產量增加」，和口服葡萄糖耐受測試後較好的胰島素反應有關；而丙酸在生產或吸收上的異常，則與第二型糖尿病風險增加有因果關聯。這類研究有助於釐清因果方向，但仍不能直接轉換成補充劑建議。

資料來源：Sanna S, et al. Causal relationships among the gut microbiome, short-chain fatty acids and metabolic diseases. Nat Genet. 2019;51(4):600-605。 查看原始來源

七、同樣吃纖維，為什麼結果差很多？纖維結構與個人菌相

美國一項試驗讓 174 名健康年輕人連續 2 週補充馬鈴薯抗性澱粉、玉米抗性澱粉、菊苣菊糖或可消化玉米澱粉（對照）。結果以馬鈴薯抗性澱粉讓總短鏈脂肪酸（包括丁酸）增加最多；玉米抗性澱粉與菊糖雖然改變了菌相，糞便丁酸卻沒有顯著增加。即使都吃馬鈴薯抗性澱粉，也不是每個人都有反應：菌相中特定分解澱粉的菌增加、原本又有充足產丁酸菌的人，丁酸較容易上升。

資料來源：Baxter NT, et al. mBio. 2019。 查看原始來源

纖維的化學結構也會左右產物。另一項劑量反應試驗比較三種結構不同的第四型抗性澱粉，發現結晶型與磷酸交聯型等不同結構，會引導菌相產生截然不同、而且高度一致的變化，分別讓丙酸或丁酸增加；效果隨劑量上升，約在每天 35 公克時趨於平緩。

資料來源：Deehan EC, et al. Precision Microbiome Modulation with Discrete Dietary Fiber Structures Directs Short-Chain Fatty Acid Production. Cell Host Microbe. 2020;27(3):389-404.e6。 查看原始來源

把研究放在一起看，一篇納入 44 項研究的系統性回顧發現：在總短鏈脂肪酸方面，7 項研究顯示顯著增加、5 項沒有變化；在個別短鏈脂肪酸方面，26 項研究沒有顯著差異。作者的結論是，膳食纖維確實會影響菌相與代謝物，但並不會在健康成人身上一致地提高短鏈脂肪酸，結果與劑量、纖維種類與結構，以及分析方法都有關。

資料來源：Vinelli V, et al. Effects of Dietary Fibers on Short-Chain Fatty Acids and Gut Microbiota Composition in Healthy Adults: A Systematic Review. Nutrients. 2022;14(13):2559。 查看原始來源

簡單理解：

• 最後的結果＝纖維的種類與結構 × 劑量 × 個人原本的菌相
• 只換一種纖維、吃一兩週，看不到變化並不代表纖維「沒用」

八、糞便短鏈脂肪酸檢測、丁酸補充劑：先了解限制

糞便裡測到的短鏈脂肪酸，只是整個過程的「尾端」。短鏈脂肪酸主要在大腸前段產生，濃度越往後越低，而且大量被腸道細胞利用、或吸收進入門靜脈血液；綜述也指出，目前缺乏短鏈脂肪酸實際生產與流動量的定量資料，使得完整理解它們的作用仍有困難。再加上不同研究的分析方法會影響結果，單一次糞便數值很難反映腸道實際產生、利用了多少。

資料來源：Cummings JH, et al. Gut. 1987；den Besten G, et al. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J Lipid Res. 2013;54(9):2325-2340；Vinelli V, et al. Nutrients. 2022。 查看原始來源

2025 年的國際共識也指出，腸道菌相檢測目前證據不足以支持常規臨床使用（詳見本站〈腸道菌群多樣性是什麼？〉）。至於口服短鏈脂肪酸或相關補充劑，前述綜述認為，如何把足量的短鏈脂肪酸送到大腸等作用部位仍是主要限制，標靶遞送與「後生元」等方法還在發展中；Chambers 團隊必須特別設計菊糖－丙酸酯，也反映了這個難題。

資料來源：Porcari S, et al. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2025；Gill PA, et al. Aliment Pharmacol Ther. 2018；Chambers ES, et al. Gut. 2015。 查看原始來源

九、日常可以先做的 5 件事

① 每天吃到多種「可發酵」的植物性食物：全穀雜糧、豆類、蔬菜水果與燕麥，都是腸道菌的原料來源；燕麥的 β-葡聚糖可延伸閱讀〈β 葡聚糖不是單一成分〉。

② 認識抗性澱粉：抗性澱粉的來源與冷卻、再加熱的影響，可延伸閱讀〈冷飯抗性澱粉真的比較不升糖嗎？〉。

③ 纖維逐步增加，給腸道菌適應時間，避免一下子吃太多而腹脹；可延伸閱讀〈高纖飲食不是吃越多越好〉。

④ 輪替不同種類的纖維：不同結構會導向不同的短鏈脂肪酸產物，飲食多樣比單一來源更重要。

⑤ 不迷信單一補充品或檢測數字；有糖尿病或腸道疾病的人，飲食調整請與醫療團隊討論。

資料來源：Vinelli V, et al. 2022；Deehan EC, et al. 2020；Baxter NT, et al. 2019；Gill PA, et al. 2018；Zhao L, et al. 2018。 查看原始來源

常見問題（FAQ）

醋裡的醋酸，就是短鏈脂肪酸嗎？

醋的主要酸性成分是醋酸，也就是乙酸，化學上屬於短鏈脂肪酸的一種。不過本文討論的重點，是腸道菌在大腸發酵膳食纖維後、在腸道內持續產生的短鏈脂肪酸；兩者來源不同，研究證據也需要分開看。醋酸的發酵原理與人體研究，可延伸閱讀本站〈蘋果醋的核心酸性成分是醋酸〉。

資料來源：Blaak EE, et al. Benef Microbes. 2020。 查看原始來源

纖維吃越多，短鏈脂肪酸就越多嗎？

不一定。抗性澱粉的劑量反應試驗中，效果約在每天 35 公克時就趨於平緩；系統性回顧也發現，纖維介入不一定能提高健康成人的短鏈脂肪酸。纖維增加太快，還可能帶來腹脹等不適。

資料來源：Deehan EC, et al. Cell Host Microbe. 2020；Vinelli V, et al. Nutrients. 2022。 查看原始來源

為什麼別人吃了有反應，我卻沒有？

因為每個人原本的菌相差異很大。在馬鈴薯抗性澱粉試驗中，特定分解澱粉的菌有增加、原本又有充足產丁酸菌的人，丁酸較容易上升；糖尿病飲食研究也發現，能被纖維促進的產短鏈脂肪酸菌越多樣、越豐富，糖化血色素的改善越明顯。

資料來源：Baxter NT, et al. mBio. 2019；Zhao L, et al. Science. 2018。 查看原始來源

丁酸越多越好嗎？

目前不能這樣說。孟德爾隨機化研究顯示，與基因相關的丁酸產量較高，和較好的胰島素反應有關；但專家綜述也提醒，短鏈脂肪酸的多數證據仍來自動物與細胞研究，人體需要多少、在哪裡發揮作用，仍需要更長期、設計嚴謹的試驗。

資料來源：Sanna S, et al. Nat Genet. 2019；Blaak EE, et al. Benef Microbes. 2020。 查看原始來源

最後記住這一句

短鏈脂肪酸是腸道菌把膳食纖維「轉譯」給身體的重要訊號，但它不是越補越好的單一數字。

與其追求檢測數值或單一補充品，不如讓全穀、豆類、蔬果與多種可發酵纖維穩定出現在餐桌上，給腸道菌足夠的原料與時間。

參考資料｜本篇共 16 項主要來源

1. Blaak EE, et al. Short chain fatty acids in human gut and metabolic health. Benef Microbes. 2020;11(5):411-455. DOI:10.3920/BM2020.0057. 原始來源
2. Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016;165(6):1332-1345. DOI:10.1016/j.cell.2016.05.041. 原始來源
3. den Besten G, et al. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J Lipid Res. 2013;54(9):2325-2340. DOI:10.1194/jlr.R036012. 原始來源
4. Cummings JH, et al. Short chain fatty acids in human large intestine, portal, hepatic and venous blood. Gut. 1987;28(10):1221-1227. DOI:10.1136/gut.28.10.1221. 原始來源
5. Roediger WE. Role of anaerobic bacteria in the metabolic welfare of the colonic mucosa in man. Gut. 1980;21(9):793-798. DOI:10.1136/gut.21.9.793. 原始來源
6. Louis P, Flint HJ. Formation of propionate and butyrate by the human colonic microbiota. Environ Microbiol. 2017;19(1):29-41. DOI:10.1111/1462-2920.13589. 原始來源
7. Rivière A, et al. Bifidobacteria and Butyrate-Producing Colon Bacteria: Importance and Strategies for Their Stimulation in the Human Gut. Front Microbiol. 2016;7:979. DOI:10.3389/fmicb.2016.00979. 原始來源
8. Canfora EE, Jocken JW, Blaak EE. Short-chain fatty acids in control of body weight and insulin sensitivity. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(10):577-591. DOI:10.1038/nrendo.2015.128. 原始來源
9. Gill PA, et al. Review article: short chain fatty acids as potential therapeutic agents in human gastrointestinal and inflammatory disorders. Aliment Pharmacol Ther. 2018;48(1):15-34. DOI:10.1111/apt.14689. 原始來源
10. Chambers ES, et al. Effects of targeted delivery of propionate to the human colon on appetite regulation, body weight maintenance and adiposity in overweight adults. Gut. 2015;64(11):1744-1754. DOI:10.1136/gutjnl-2014-307913. 原始來源
11. Zhao L, et al. Gut bacteria selectively promoted by dietary fibers alleviate type 2 diabetes. Science. 2018;359(6380):1151-1156. DOI:10.1126/science.aao5774. 原始來源
12. Sanna S, et al. Causal relationships among the gut microbiome, short-chain fatty acids and metabolic diseases. Nat Genet. 2019;51(4):600-605. DOI:10.1038/s41588-019-0350-x. 原始來源
13. Baxter NT, et al. Dynamics of Human Gut Microbiota and Short-Chain Fatty Acids in Response to Dietary Interventions with Three Fermentable Fibers. mBio. 2019;10(1):e02566-18. DOI:10.1128/mBio.02566-18. 原始來源
14. Deehan EC, et al. Precision Microbiome Modulation with Discrete Dietary Fiber Structures Directs Short-Chain Fatty Acid Production. Cell Host Microbe. 2020;27(3):389-404.e6. DOI:10.1016/j.chom.2020.01.006. 原始來源
15. Vinelli V, et al. Effects of Dietary Fibers on Short-Chain Fatty Acids and Gut Microbiota Composition in Healthy Adults: A Systematic Review. Nutrients. 2022;14(13):2559. DOI:10.3390/nu14132559. 原始來源
16. Porcari S, et al. International consensus statement on microbiome testing in clinical practice. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2025;10(2):154-167. DOI:10.1016/S2468-1253(24)00311-X. 原始來源

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